| 晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药后抗血管生成联合免疫检查点抑制剂作用机制的研究进展 |
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| 引用本文： | 胡嘉芮,李占林.晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药后抗血管生成联合免疫检查点抑制剂作用机制的研究进展[J].中国肿瘤,2023,32(8):617-623. |
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| 作者姓名： | 胡嘉芮 李占林 |
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| 作者单位： | 河北北方学院附属第一医院 |
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| 基金项目： | 河北省中医药管理局科研计划项目（2022423）；河北省财政厅指令性项目 |
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| 摘 要： | 非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最常见的病理类型，表皮生长因子受体（EGFR）突变是NSCLC最常见的驱动基因突变。EGFR突变促进免疫抑制性肿瘤微环境（TME），但研究发现经表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗后TME发生改变，这种改变可能为优化随后的免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗提供线索。临床前研究提示抗血管生成药物可以通过促进效应细胞浸润、减少免疫抑制等改善TME免疫抑制状态，增强ICIs疗效，ICIs也可促进血管正常化，两者具有协同抗肿瘤作用。EGFR-TKI耐药机制相对复杂，在缺乏特异性耐药机制患者中，单纯化疗或单纯ICIs获益有限，抗血管生成药物联合ICIs相关临床研究提示对于晚期EGFR-TKI耐药NSCLC患者可改善预后。全文就晚期EGFR突变NSCLC的TKI治疗对TME的影响、抗血管生成治疗联合ICIs的生物学原理、EGFR-TKI耐药后抗血管生成治疗联合ICIs相关临床研究等作一综述。
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| 关 键 词： | 非小细胞肺癌 EGFR突变 肿瘤微环境 免疫检查点抑制剂 抗血管生成治疗 |
| 收稿时间： | 2023/2/21 0:00:00 |
Advances on Anti-Angiogenesis Combined with ICIs After EGFR-TKI Resistance in Advanced Non-Small Cell Lung Cancer |
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| Affiliation: | The First Affiliated Hospital of Hebei North University |
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