| 摘 要： | 目的研究齐墩果酸对破骨细胞分化的影响。方法体外获取小鼠骨髓源性单核巨噬细胞,诱导并分化成破骨细胞,分化过程中用不同浓度的齐墩果酸进行干预。结果①与对照组相比,2.5μM和5μM的齐墩果酸可明显减少抗酒石酸酸性磷酸酶(TartrateResistant Acid Phosphatase,TRAP)阳性的破骨细胞数量(P0.01)。②与对照组相比,2.5μM和5μM的齐墩果酸可显著减少破骨分化过程中的特异性基因如组织蛋白酶K(Cathepsin K,CTSK)、活性T细胞核因子c1(Nuclear Factor of Activated T Cell C1,NFATC1)和TRAP等基因的表达(P0.01)。③与对照组相比,5μM的齐墩果酸可显著抑制破骨分化通路上NFATC1蛋白的表达,而对磷酸化的p38、细胞外调节蛋白激酶(Extracellular Regulated Protein Kinase,ERK)、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal Kinase,JNK)和蛋白激酶B(Protein Kinase B,即AKT)的表达则无抑制作用。结论齐墩果酸可通过调控破骨分化通路上NFATC1的表达,抑制NFATC1、TRAP和CTSK等基因的表达,来抑制破骨细胞的分化。
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