| 糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系 |
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| 引用本文： | 林炜栋,陆树良,青春.糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系[J].中国组织工程研究与临床康复,2003,7(17):2491-2493. |
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| 作者姓名： | 林炜栋 陆树良 青春 |
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| 作者单位： | 上海第二医科大学附属瑞金医院烧伤科,上海市烧伤研究所,上海市,200025 |
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| 基金项目： | 国家973重点基础研究发展规划项目资助(G1999054205) |
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| 摘 要： | 创面愈合是一个复杂而有序的过程,包括炎症反应、细胞增殖、组织成熟和重建3个阶段。糖尿病(diabetesmellitus,DM)机体内非酶促糖基化反应加速,晚期糖基化终末产物(AGEs)水平升高,干扰内皮细胞与白细胞间的相互作用,还能使单核巨噬细胞功能受抑,分泌细胞因子的能力下降,且在创面浸润的时间延长。内皮细胞和成纤维细胞都是创面愈合过程中的主要修复细胞,两者膜表面均存在多种AGEs结合蛋白。AGEs可抑制内皮细胞增殖,并可以诱导其凋亡,而且与作用时间及含量相关。AGEs也能抑制成纤维细胞合成胶原的能力。生长因子对细胞趋化、增殖,细胞间基质(ECM)的形成和血管生成有显著作用,而糖基化修饰后的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促有丝分裂的活性明显降低。AGEs水平的升高可进一步削弱机体的抗感染能力。总之,糖尿病难愈创面的形成是一个多因素多环节参与的病理过程,尽管发病机制目前尚不清楚,但非酶促糖基化反应可能是其中一个重要的致病环节。
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| 关 键 词： | 糖尿病 糖基化终产物 高级 慢性病 |
| 文章编号： | 1671-5926(2003)17-2491-02 |
| 修稿时间： | 2003年1月26日 |
The relation between impaired wound healing and advanced glycation end products |
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