TRIM11靶向调控miR-24-3p促进乳腺癌细胞系MCF7增殖和侵袭

目的探讨TRIM11靶向调控miR-24-3p对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响,明确TRIM11高表达与乳腺癌预后的相关性。方法免疫组化法检测TRIM11在31例乳腺癌和31例癌旁正常组织中的表达。用siRNA TRIM11和miR-24-3p慢病毒转染人乳腺癌MCF7细胞,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western bolt检测TRIM11、miR-24-3p mRNA和蛋白表达变化及相关性分析;荧光素酶报告实验验证miR-24-3p为TRIM11的潜在靶点;MTT法和Transwell检测细胞增殖数量、增殖活力和侵袭。结果 TRIM11在乳腺癌组织及MCF7细胞中表达显著增高(P0.05)。TRIM11高表达患者生存率显著降低(P0.05)。siRNA TRIM11转染显著抑制MCF7细胞中TRIM11表达,而且抑制MCF7细胞增殖数量、增殖活力和侵袭能力(P0.05)。miR-24-3p显著降低野生型3'-UTR TRIM11荧光素酶活性(P0.05),但对突变型没有作用。miR-24-3p mRNA在MCF7细胞下调,miR-24-3p抑制MCF7细胞TRIM11蛋白和mRNA表达,miR-24-3p mRNA与TRIM11 mRNA在MCF7细胞中表达显著负相关(P0.05),miR-24-3p抑制MCF7细胞增殖数量、增殖活力和侵袭能力(P0.05)。结论 TRIM11在乳腺癌组织及MCF7细胞中表达上调,并可能通过靶向调控miR-24-3p促进乳腺癌细胞增殖和侵袭,进而影响乳腺癌预后,TRIM11/miR-24-3p轴有望成为治疗乳腺癌的新靶点。