依托咪酯通过促进miR-142-3p表达减轻缺氧诱导的PC12细胞神经炎症反应和细胞凋亡的分子机制研究

目的：探究依托咪酯是否通过调控miR-142-3p影响缺氧诱导的PC12细胞炎症反应和细胞凋亡。方法：采用不同剂量（2、6、12μmol/L）的依托咪酯预处理PC12细胞后建立缺氧模型；转染miR-142-3p模拟物或抑制剂后，采用0或12μmol/L依托咪酯预处理建立缺氧模型。采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot分别检测细胞活性、凋亡、蛋白（CyclinD1、Cleaved-caspase-3）表达，ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平，RT-qPCR检测miR-142-3p表达。结果：依托咪酯提高缺氧诱导的PC12细胞活性、CyclinD1蛋白和miR-142-3p表达，降低细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P<0.05）。上调miR-142-3p可提高缺氧诱导的PC12细胞活性、CyclinD1蛋白表达，降低细胞凋亡率、Cleavedcaspase-3蛋白表达及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P<0.05）。下调miR-142-3p可逆转依托咪酯对...