硫化氢对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护作用及机制 |
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引用本文: | 张艳生,彭良玉,于小华.硫化氢对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护作用及机制[J].细胞与分子免疫学杂志,2015(3):316-320. |
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作者姓名: | 张艳生 彭良玉 于小华 |
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作者单位: | 南华大学附属第一医院麻醉科 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(81300971) |
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摘 要: | 目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其相关机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2S处理组,每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支40min再灌注2h建立MIRI模型;H2S处理组分别于缺血前、再灌注前腹腔注射14μmol/kg的硫氢化钠(Na HS)。再灌注24h后,从腹主动脉中取血、分离血清,剥离心脏,HE染色观察心肌病理学改变。通过试剂盒测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平及心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,ELISA检测心肌组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western blot分析心肌细胞质内Keap 1表达及核因子E2相关因子2(Nrf2)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达。结果 H2S明显减轻心肌组织病理形态学损伤。模型组血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌MDA活性、细胞核Nrf2、NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量较对照组增加,而心肌SOD、GSH-Px、CAT活性及细胞质Keap 1表达水平较对照组降低。与模型组比较,经H2S处理后,血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌MDA活性、细胞质Keap 1表达水平、心肌IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量及细胞核NF-κB p65水平下降;心肌SOD、GSH-Px、CAT活性及细胞核Nrf2水平升高。结论外源性H2S对MIRI大鼠产生良好的保护作用,其机制可能与增强抗氧化能力及减少炎症因子的释放有关。
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关 键 词: | 硫化氢 心肌缺血/再灌注损伤 氧化应激 炎症反应 |
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