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Tim-3在调控IFI44表达及影响H1N1感染中的作用研究
引用本文:史青竹,蒋兴伟,窦帅杰,石新慧,王位,李葛,张宇,侯春梅,黎燕,沈倍奋,韩根成.Tim-3在调控IFI44表达及影响H1N1感染中的作用研究[J].免疫学杂志,2016(4):329-334.
作者姓名:史青竹  蒋兴伟  窦帅杰  石新慧  王位  李葛  张宇  侯春梅  黎燕  沈倍奋  韩根成
作者单位:军事医学科学院基础医学研究所免疫学研究室;安徽医科大学军事医学科学院基础医学研究所;解放军总医院第一附属医院检验科;河南大学医学院免疫学研究所;温州医科大学基础医学院;解放军总医院海南分院医务部医疗科
基金项目:国家973计划(2013CB530506);国家自然科学基金(81471540)
摘    要:目的探讨Tim-3信号影响免疫细胞抗感染作用的机制。方法通过基因芯片筛选及体内外验证的方法探讨Tim-3对IFI44(一种抗感染关键效应分子)表达的影响,并结合H1N1感染模型对其意义进行评价。结果在巨噬细胞上敲低Tim-3表达或通过Tim-3融合蛋白阻断Tim-3信号,均能显著提高IFI44的表达,而在Tim-3高表达的巨噬细胞中IFI44的表达受到明显抑制。在整体水平上检测Tim-3信号对IFI44表达的影响发现,给予受H1N1病毒感染小鼠腹腔注射s Tim-3蛋白能显著提高小鼠体内IFI44的表达进而降低H1N1病毒载量。结论 Tim-3在抑制抗病毒感染效应分子IFI44表达中发挥关键作用;部分解释了Tim-3调控抗感染免疫的机制,也为防治H1N1等病毒的感染提供了新的思路。

关 键 词:Tim-3  IFI44  H1N1  病毒载量
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