| 大鼠慢性间歇性低氧后氧自由基/JNK信号通路介导神经损伤的机制 |
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| 引用本文： | 王红阳,郭霞,赵雅宁,李琳,韩晓庆,张盼盼.大鼠慢性间歇性低氧后氧自由基/JNK信号通路介导神经损伤的机制[J].中国临床解剖学杂志,2013,31(1). |
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| 作者姓名： | 王红阳 郭霞 赵雅宁 李琳 韩晓庆 张盼盼 |
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| 作者单位： | 1. 河北联合大学附属医院,河北唐山,063000
2. 河北联合大学康复医学院,河北唐山,063000 |
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| 基金项目： | 河北省科技厅资助项目，河北省教育厅重点项目 |
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| 摘 要： | 目的 探讨氧自由基/JNK信号通路在慢性间歇性低氧大鼠神经损伤中的作用.方法 160只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=40)、轻度间歇低氧组(n=40)、中度间歇低氧组(n=40)、重度间歇低氧组(n=40).对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml/L、75 ml/L和50ml/L,暴露时间每天8h,持续时间2、4、6、8周),电镜观察海马区神经细胞超微结构,采用硫代巴比妥酸法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平；免疫印迹和免疫组化法检海马区磷酸化JNK和c-fos蛋白表达水平,原位缺口末端标记法( TUNEL)检测凋亡细胞.结果 与对照组比较,随低氧时间的延长,三组间歇性低氧组大鼠海马神经元结构损伤；MDA水平、磷酸化JNK及c-fos表达增多,TUNEL阳性细胞增多(P＜0.05)；上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P＜0.05)；轻中度间歇性低氧组中MDA水平、磷酸化JNK及c-fos和TUNEL阳性细胞6周达高峰,两组比较二者差异无统计学意义；重度间歇性低氧组MDA水平、磷酸化JNK及c-fos和TUNEL阳性细胞8周达高峰,与轻中度间歇性低氧组比较,差异显著.结论 慢性间歇性低氧后氧自由基激活的JNK信号通路,通过调控c-fos表达介导神经细胞凋亡.
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| 关 键 词： | 低氧 MAP激酶类 凋亡 免疫组织化学 免疫印迹法 大鼠 |
The mechanism of oxygen free radical/JNK inducing nerve injury after different degrees of intermittent hypoxia in rats |
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