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NF-κB在LPS诱导的帕金森病模型大鼠中的作用
引用本文:王晓慧,王枫,刁欢,骆文静,曹瑞,侯祥红,蔡同建,张建彬,季爱玲.NF-κB在LPS诱导的帕金森病模型大鼠中的作用[J].现代生物医学进展,2009,9(21).
作者姓名:王晓慧  王枫  刁欢  骆文静  曹瑞  侯祥红  蔡同建  张建彬  季爱玲
作者单位:1. 第四军医大学军事预防医学系营养与食品卫生学教研室,陕西,西安,710032
2. 第四军医大学军事预防医学系劳动与环境卫生学教研室,陕西,西安,710032
摘    要:目的:研究NF-κB在脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中的作用.方法:52只SD大鼠按体重随机分为3组,实验组(LPS组)、预防组(PDTC+LPS组)和对照组,每组14只:(1)实验组SD大鼠按体重50 mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射LPS4μl/只(4μg/只)后7 d制成帕金森病模型;(2)预防组SD大鼠按体重50 mg/kg经腹腔注射PDTC lh后再经脑立体定位单侧黑质注射LPS 4μl/只(4μg/只);(3)对照组SD大鼠按体重50 mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射生理盐水4μl/只.7 d后观察三组大鼠皮下注射阿扑吗啡后的行为学变化,采用免疫荧光法检测注射7 d后黑质部NF-κBp65的表达,并用western blotting检测其蛋白表达.结果:7d后,实验组大鼠有明显的行为学变化,预防组和对照组则无异常行为学表现.免疫荧光结果显示,与注射对侧相比,实验组大鼠经脑立体定位注射内毒素LPS后,注射侧黑质部TH表达显著减少,而NF-κBp65阳性表达则显著增加,western blotting得到同样结果(P<0.05);预防组和对照组大鼠黑质部TH和NF-κBp65阳性表达无显著性变化,western blotting得到同样结果(P>0.05).结论:NF-κB参与了LPS PD大鼠发病过程,黑质中NF-κBp65过度激活是LPS对大鼠造成损害作用的机制之一.预先使用PDTC对LPS PD鼠起到一定神经保护作用.

关 键 词:帕金森病(PD)  二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)  脂多糖(LPS)  核因子-κB(NF-κB)
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