| DATS通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α及IL-1β表达 |
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| 引用本文： | 朱桂军,孟志强,刘丽霞,武新慧,王澜涛,陈玉红,胡振杰.DATS通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α及IL-1β表达[J].中国药理学通报,2012,28(9):1303-1307. |
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| 作者姓名： | 朱桂军 孟志强 刘丽霞 武新慧 王澜涛 陈玉红 胡振杰 |
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| 作者单位： | 1. 河北医科大学第四医院重症医学科,河北,石家庄,050011
2. 邢台医学高等专科学校,河北,邢台,054000 |
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| 基金项目： | 河北省科技攻关资助项目(No 05276101D-65) |
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| 摘 要： | 目的探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg.L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响。p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1βmR-NA表达。结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达。
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| 关 键 词： | 二烯丙基三硫 脂多糖 肺泡巨噬细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κB 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1β |
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