静水压对人体腰椎间盘一氧化氮产生及蛋白多糖合成的影响

目的：椎间盘代谢受许多因素影响，探讨静水压对人体腰椎间盘的一氧化氮产生及蛋白多糖合成的影响。方法：1998-05／2000-03在日本国富山医科药科大学骨科收集后方腰椎椎间盘摘除术所获标本69例样，样品切成1．0-2．0mm^3碎块后，与1mL不含碳酸氢钠培养基DMEM一同装入2．5mL塑料注射器中，再放人37℃充满蒸馏水的能够培养椎间盘组织的装置，分别提供0．1，0．3，3MPa气压。蛋白多糖合成由35S—硫酸盐结合率来测定。无活性、稳定的一氧化氮的最终产物亚硝酸盐浓度用分光光度法测定。结果：0．3MPa蛋白多糖合成最高，约为0．1MPa的1．3倍；3MPa抑制蛋白多糖合成率。但静水压对一氧化氮的产生起着逆转效应。在0．3MPa一氧化氮的产生量和0．1MPa的相比略微降低，而3MPa增加一氧化氮的产生量，约是0．1MPa的1．34倍。结论：人的突出腰椎间盘组织诱导一氧化氮产生，其一氧化氮产生和蛋白多糖合成的改变与静水压有明显的相关性。高负荷静水压(3MPa)增加一氧化氮产生量而减少蛋白多糖合成。需要进一步研究澄清在人体腰椎间盘静水压环境下基质金属蛋白酶产生中一氧化氮发挥的作用。如果在椎间盘代谢中一氧化氮的作用得到明了，提示可用特异性抑制诱导型一氧化氮合成酶或一氧化氮的药物阻止或延缓腰椎间盘的退变过程。