| 过表达miR-520d 通过抑制自噬蛋白Beclin1 逆转三阴性乳腺癌细胞化疗耐药性 |
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| 引用本文： | 刘欢,李红昌,陈亚峰,徐可,李劼,奉典旭.过表达miR-520d 通过抑制自噬蛋白Beclin1 逆转三阴性乳腺癌细胞化疗耐药性[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2019,26(10):1062-1067. |
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| 作者姓名： | 刘欢 李红昌 陈亚峰 徐可 李劼 奉典旭 |
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| 作者单位： | 1. 上海中医药大学附属普陀医院 普外科，上海 200062；2. 上海市闵行区中心医院普外科，上海201100；3. 上海中医药大学附属普陀医院中心实验室，上海200062 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（No.81703881） |
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| 摘 要： | 摘要] 目的：探讨miR-520d 通过调控自噬逆转三阴性乳腺癌（TNBC）细胞化疗耐药的作用及分子机制。方法：以人TNBC细胞系MDA-MB-231 和MDA-MB-468 为亲本株细胞构建多西他赛（Doc）耐药细胞株MDA-MB-231/Doc 和MDA-MB-468/Doc，实验分为空白组（亲本细胞）、对照组（耐药细胞组）和过表达miR-520d 组。用qPCR检测空白组和耐药细胞组细胞中miR-520d 的表达水平，MTT实验检测过表达miR-520d 的耐药细胞对Doc 的敏感性，MDC染色后荧光显微镜观察细胞中自噬小体的发生情况、共聚焦显微镜观察过表达miR-520d 的耐药细胞中自噬相关蛋白LC3 阳性的细胞数。用荧光素酶报告基因实验验证miR-520d 与Beclin1 的靶向关系。用WB实验检测过表达miR-520 对细胞中自噬相关蛋白Beclin1 和LC3Ⅰ、LC3Ⅱ表达的影响。结果：TNBC耐药细胞中miR-520d 的表达水平明显低于空白组细胞（P<0.01）。过表达miR-520d 的耐药细胞对Doc的敏感性显著提高（P<0.01）、细胞的自噬活性明显降低（P<0.01）。荧光素酶报告基因实验证明Beclin1 是miR-520d 可能的靶分子。Doc 与miR-520d mimics 联合使用可降低TNBC耐药细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和自噬蛋白Beclin1 的表达水平（均P<0.05）。结论：通过调控miR-520d 水平可能改变自噬蛋白Beclin1 表达，从而逆转TNBC细胞Doc化疗耐药性。
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| 关 键 词： | miR-520d 三阴性乳腺癌 Beclin1 自噬 多西他赛 化疗耐药 |
| 收稿时间： | 2019/5/31 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2019/9/6 0:00:00 |
miR-520d over-expression reverses chemotherapy resistance of TNBC via inhibiting autophagy protein Beclin1 |
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| LIU Huan,LI Hongchang,CHENYafeng,XUKe,LI Jie and FENGDianxu.miR-520d over-expression reverses chemotherapy resistance of TNBC via inhibiting autophagy protein Beclin1[J].Chinese Journal of Cancer Biotherapy,2019,26(10):1062-1067. |
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| Authors: | LIU Huan LI Hongchang CHENYafeng XUKe LI Jie and FENGDianxu |
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| Affiliation: | 1. Department of General Surgery, Putuo Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200062, China; 2. Department of General Surgery, Minhang District Central Hospital, Shanghai 201100, China; 3. Central Laboratory, Putuo Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200062, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | miR-520d triple-negative breast cancer (TNBC) Beclin1 autophagy docetaxel (Doc) chemotherapy resistance |
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