川芎嗪抑制肿瘤坏死因子诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子表达

摘要]　目的 探讨川芎嗪（TMP）抑制肿瘤坏死因子 （TNF ）诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子（TF）表达的胞内信号转导机制。 方法　胰酶消化法分离培养人脐静脉血管内皮细胞，以一期凝固法、ELISA、RT-PCR分别测总的细胞促凝活性、TF抗原和 mRNA；放射免疫法测PKC（蛋白激酶C）活性；免疫组织化学染色观察NF－κB的变化。 结果 TMP和Staurosporine（Sta）可显著减少PMA与TNF 刺激的TF活性、抗原及mRNA的表达（P<0.01）； PMA、TNF 使胞浆中PKC活性明显降低(P<0.05)，胞膜PKC活性显著增高(P<0.01)，而TMP与Sta均能降低胞膜PKC活性(P>0.05)；TNF 引起内皮细胞NF-κB从胞浆移入核内，TMP及吡咯二硫氨基甲酸酯（PDTC）均可抑制NF-κB的活化。 结论 TNF 诱导HUVEC TF的表达中，PKC及NF-κB的活化发挥着重要的作用；TMP通过影响PKC途径及NF-κB的活化而抑制TNF 诱导 TF的表达

Mechanism for the inhibitory effect of tetramethylpyrazine on the expression of tissue factor induced by tumor necrosis factor in human umbilical vein endothelial cells