PPARγ激动剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤作用及机制 |
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引用本文: | 王明玉,孟凯,李华德.PPARγ激动剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤作用及机制[J].青岛大学医学院学报,2009,45(5):427-429. |
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作者姓名: | 王明玉 孟凯 李华德 |
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作者单位: | 1. 泰安市中心医院普外科,山东,泰安,271000 2. 泰安市肿瘤医院 |
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摘 要: | 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)激动剂吡格列酮在大鼠胰腺缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法 建立大鼠胰腺缺血再灌注损伤模型,将40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、吡格列酮预处理组(PGZ组)及吡格列酮+GW9662预处理组(PGZ+GW9662组),每组10只.再灌注后,取静脉血检测血淀粉酶、脂肪酶水平,取胰腺组织检测核因子-κB (NF-κB)、Bcl-2蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)表达.结果 与S组相比,其余3组血淀粉酶和脂肪酶水平、胰腺组织NF-κB活性均明显升高,SOD、Bcl-2表达则明显降低(F=21.72~356.76,q=4.37~10.13,P<0.05);与IR组相比,PGZ组血淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织NF-κB活性均明显降低,SOD、Bcl-2表达明显升高(q=3.45~8.72,P<0.05);而PGZ+GW9662组与IR组相比差异无统计学意义(q=0.16~1.13,P>0.05);与PGZ组相比,PGZ+GW9662 组血淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织NF-κB活性表达明显增加,SOD、Bcl-2表达明显降低(q=3.77~8.98,P<0.05).结论 PPARγ激动剂吡格列酮可能是通过PPARγ途径上调SOD的活性、Bcl-2表达及下调NF-κB表达,对胰腺缺血再灌注损伤起保护作用.
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关 键 词: | 过氧化物酶体增殖物激活受体 再灌注损伤 胰腺 吡格列酮 |
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