| 淋巴细胞协同刺激分子与肾脏病 |
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| 引用本文： | 吴开胤,孙桂芝,周同,陈楠.淋巴细胞协同刺激分子与肾脏病[J].中国微循环,2004,8(1):56-59. |
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| 作者姓名： | 吴开胤 孙桂芝 周同 陈楠 |
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| 作者单位： | 200025,上海,上海第二医科大学附属瑞金医院 |
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| 摘 要： | 抗原特异性T细胞活化需要两个不同的信号.除第一信号,即来自抗原肽-MHC(major histocom-paibility complex,主要组织相容性复合体)分子组成的复合物与TCR(T cell receptor,T细胞受体)的相互作用;尚需协同刺激的第二信号,即来自抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APC)表面表达的协同刺激分子.已证明协同刺激信号可促进T细胞生长、分化和细胞因子产生,以及为防止T细胞发生凋亡而提供生存信号.缺乏这些协同信号将可导致淋巴细胞失活、无能或无反应性,甚至凋亡.由此提示通过控制协同刺激信号可以成为增强或终止抗原依赖T细胞活化及免疫反应的一个重要手段1].有关协同刺激分子研究已取得长足进展,与肾脏疾病关系也已引起人们重视.本文就协同刺激分子及其与肾脏疾病的研究进展,作一综述.
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| 关 键 词： | 淋巴细胞协同刺激分子 肾脏病 T细胞受体 抗原递呈细胞 协同刺激 免疫反应 |
| 文章编号： | 1007-8568(2004)01-0056-04 |
| 修稿时间： | 2003年8月22日 |
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