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Nogo基因3′端未编码区CAA插入/缺失突变与多发性硬化发病关系
引用本文:李晟,刘伟,肖建新,黄刚,叶荣苹,杨昆胜.Nogo基因3′端未编码区CAA插入/缺失突变与多发性硬化发病关系[J].中华临床医师杂志(电子版),2011(1):153-155.
作者姓名:李晟  刘伟  肖建新  黄刚  叶荣苹  杨昆胜
作者单位:[1]解放军第118医院内科,浙江温州325000 [2]昆明医学院附属第一医院神经内科,浙江温州325000
摘    要:目的分析Nogo基因3’端未编码区CAA插入/缺失(Ins/Del)突变以及等位基因频率在多发性硬化(MS)患者中的分布特点,探讨MS发病与Nogo基因3’端未编码区CAAIns/Del突变的相关性。方法应用聚合酶链反应(PCR)及聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)方法,检测42例MS患者和47例健康对照者Nogo基因3’端未编码区CAAIns/Del突变基因型及等位基因频率分布,采用SPSS16.0软件分析该基因多态性与MS的关系。结果MS组Del等位基因频率高于对照组,且两组间Nogo基因3’端未编码区CAAIns/Del突变Del型等位基因频率分布差异有统计学意义(X^2=4.077,P=0.043〈0.05)。结论Nogo基因3’端未编码区CAA片段Del等位基因频率的增高,可能增加MS发病风险,值得今后进一步研究考证。

关 键 词:多发性硬化  聚合酶链反应  多态性,单核苷酸  Nogo基因
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