HSP90靶向抑制剂P7与多西紫杉醇联用对三阴性乳腺癌细胞的协同抗肿瘤作用

目的探讨双功能小分子多肽LPLTPLP(P7)和化疗药物多西紫杉醇(DTX)联用对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231的影响。方法多肽P7与DTX两药联合处理三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231 48 h后,用SRB法检测细胞存活;用等效图解法分析其作用;用流式细胞计量术检测多肽P7、化疗药DTX及两药联用后MDA-MB-231细胞凋亡率;用蛋白免疫印迹技术检测多肽P7、化疗药DTX及两药联用后MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 P7与DTX对细胞存活具有协同作用;联合用药组细胞凋亡率为60.6%,是DTX单药组凋亡率(34.5%)的1.8倍;P7与DTX联合用药干预48 h后,凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达量的比值显著下调。结论P7协同化疗药物DTX能显著提高细胞的凋亡率,其机制可能与两药联合后调控促凋亡蛋白Bax和凋亡蛋白Bcl-2表达相关。