NLRP3炎症小体与阿尔茨海默病研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)典型病理变化为脑区神经细胞间出现大量老年斑(SP),神经元胞体中出现神经元纤维缠结(NFTs),神经元丢失及胶质细胞增生等〔1〕。β-淀粉样蛋白(Aβ)假说已经成为AD发病机制的主流学说。一方面,Aβ可引起Tau蛋白异常磷酸化,进而导致DNA损伤、钙离子(Ca2+)内流、氧化应激等变化,推进AD神经退行性变进程〔2〕。另一方面,病理性Aβ沉积还可通过激活钙通道触发内质网及线粒体应激反应引起细胞凋亡、突触完整性破坏和细胞膜功能丧失,导致记忆能力下降和认知功能障碍〔3〕。