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氧化苦参碱对TGF-β1诱导心肌细胞损伤的保护作用
引用本文:张彦燕,王羿,徐旖旎,李晨,陶玲,沈祥春,张嫩玲.氧化苦参碱对TGF-β1诱导心肌细胞损伤的保护作用[J].中国实验方剂学杂志,2017,23(17):149-153.
作者姓名:张彦燕  王羿  徐旖旎  李晨  陶玲  沈祥春  张嫩玲
作者单位:贵州医科大学 天然药物资源优效利用重点实验室, 贵阳 550025,贵州医科大学 天然药物资源优效利用重点实验室, 贵阳 550025,贵州医科大学 天然药物资源优效利用重点实验室, 贵阳 550025,贵州医科大学 天然药物资源优效利用重点实验室, 贵阳 550025,贵州医科大学 天然药物资源优效利用重点实验室, 贵阳 550025,贵州医科大学 天然药物资源优效利用重点实验室, 贵阳 550025,贵州医科大学 天然药物资源优效利用重点实验室, 贵阳 550025
基金项目:国家自然科学基金项目(81560588);贵州省科学技术研究重点项目(黔科合JZ字[2015]2002号);贵州省科技厅联合基金项目(LH字[2014]7098);贵州省高层次创新型人才百层次人才项目(黔科合人才[2015]4029号)
摘    要:目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导的新生SD乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD乳鼠原代心肌细胞。实验分为4组,包括正常组,模型组转化生长因子-β_1(TGF-β_1),20×10-5g·L~(-1)],OMT高剂量组(TGF-β_1+0.1 g·L~(-1)OMT),OMT低剂量组(TGF-β_1+0.05 g·L~(-1)OMT)。OMT预保护2 h后,采用TGF-β_1孵育48 h建立心肌细胞损伤模型。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,生化法检测乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p38,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达水平。结果:TGF-β_1显著引起心肌细胞损伤,OMT(0.1,0.05 g·L~(-1))能够抑制TGF-β_1诱导的心肌细胞存活率下降及LDH外漏量增加。OMT高剂量组(0.1 g·L~(-1))可下调TGF-β_1诱导的心肌细胞p-p38,p-ERK1/2,p-JNK的蛋白表达,但对p38,JNK,ERK1/2总蛋白表达无影响。结论:OMT对TGF-β_1诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与其抑制p38,ERK1/2,JNK蛋白的磷酸化有关。

关 键 词:氧化苦参碱  心肌细胞  转化生长因子-β1  丝裂原活化蛋白激酶  心肌保护
收稿时间:2017/3/23 0:00:00
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