| JAK2/STAT3通过上调Bcl-2蛋白介导TTX心肌保护作用 |
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| 引用本文： | 刘胜中,綦俊,杨双强.JAK2/STAT3通过上调Bcl-2蛋白介导TTX心肌保护作用[J].重庆医科大学学报,2008,33(2):169-172. |
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| 作者姓名： | 刘胜中 綦俊 杨双强 |
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| 作者单位： | 重庆医科大学附属第一医院胸心外科,重庆,400016 |
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| 摘 要： | 目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、TTX组和TTX AG490组,每组8只.对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照.TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃ TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用.TTX AG490组:操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L).采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3(磷酸化STAT3)和Bcl-2表达量(Protein expression index,PEI),TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(Apoptesis index,AI),比较2组间的变化.结果:与对照组相比,TTX组和TTX AG490组心肌组织中p-STAT3和Bcl-2的表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,P-STAT3和Bcl-2的表达量较TTX组明显下降(P<0.05).Bcl-2蛋白表达与P-STAT3蛋白表达呈正相关(r=0.743,P<0.05).经历缺血再灌注后,TTX组和TTX AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX AG490组AI显著增加(P<0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路通过上调Bcl-2的表达,抑制心肌细胞凋亡,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用.
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| 关 键 词： | 信号转导及转录激活因子3 Bcl-2 凋亡 河豚毒素 心肌保护 蛋白介导 缺血心肌 的保护 作用 Mediation protein expression cardioplegia tetrodotoxin myocardial protection 心肌细胞凋亡 蛋白表达 缺血再灌注 相关 处理 结果 变化 比较 凋亡指数 检测 TUNEL |
| 文章编号： | 0253-3626(2008)02-0169-04 |
| 修稿时间： | 2007年7月3日 |
Mediation of JAK2/STAT3 pathway on myocardial protection of tetrodotoxin cardioplegia in rat hearts via upregulating the protein expression of Bcl-2 |
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