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高血压大鼠心肌中MMP—2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化
引用本文:高修仁,彭龙云,等.高血压大鼠心肌中MMP—2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化[J].中山医科大学学报,2003,24(1):30-34,I003.
作者姓名:高修仁  彭龙云
作者单位:中山大学附属第一医院心内科,广东广州510080
摘    要:目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)(随机分成5组;SHRSP对照组,安慰剂组,缬沙坦组,苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组,另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照,利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。结果]SHRSP的收缩压(SBP),左室质量指数(LVMI),胶原容积分数(CVF),血管周围胶原面积(PVCA),左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高,给予苯那普利,缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI,CVF,PVCA,左室心肌MMP-2蛋白表达都显著降低,苯那普利,缬沙坦单独应用时的效果没有差异。而联合应用的效果更显著。结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高,肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少;苯那普利,缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现;苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著。

关 键 词:心肌  MMP-2  蛋白表达  高血压  心室重塑  基质金属蛋白酶  肾素-血管紧张素系统  动物实验
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