| 血管生成素-1,2经p38丝裂原活化蛋白激酶调节失血性休克血管低反应性 |
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| 引用本文： | 徐竞,李涛,杨光明,刘良明.血管生成素-1,2经p38丝裂原活化蛋白激酶调节失血性休克血管低反应性[J].中国急救医学,2012,32(3). |
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| 作者姓名： | 徐竞 李涛 杨光明 刘良明 |
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| 作者单位： | 第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400042 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目,重庆市自然科学基金项目 |
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| 摘 要： | 目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用.方法 观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(SMA)中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化,p38MAPK抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌细胞(VSMC)混合细胞中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化.结果 失血性休克后p38MAPK磷酸化水平显著增高;p38MAPK抑制剂可显著改善缺氧4 h血管低反应性并拮抗Ang-2进一步降低缺氧4 h血管低反应性的作用;Ang-1和Tie-2抑制剂可显著抑制缺氧4 h的p38MAPK磷酸化增高(P<0.01).结论 p38MAPK参与了Ang-1和Ang-2对休克晚期血管低反应性的调节,但不是休克早期血管高反应性的主要调节分子.
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| 关 键 词： | 失血性休克 血管反应性 双相变化 血管生成素-1 血管生成素-2 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) |
Ang-1 and Ang-2 regulate the vascular hyporeactivity through p38MAPK in the late period of hemorrhagic shock in rats |
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