| 摘 要： | 为了探讨CircRNA ANKRD36对脓毒症血管内皮细胞凋亡和氧化应激的影响及可能机制,该研究将CircRNA ANKRD36小干扰RNA、miR-127-5p模拟物或CircRNA ANKRD36小干扰RNA和miR-127-5p抑制剂转染至人脐静脉血管内皮细胞中,然后用1.0 μg/mL LPS干预转染后的细胞24 h,RT-qPCR法检测细胞中CircRNA ANKRD36和miR-127-5p的表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测细胞中Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平,DCFH-DA探针法检测ROS水平,硫代巴比妥酸法检测细胞中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞中SOD活性。此外,用双荧光素酶报告基因实验验证了CircRNA ANKRD36和miR-127-5p的调控关系。结果显示,LPS可促进血管内皮细胞中CircRNA ANKRD36的表达(P0.05),而抑制miR-127-5p表达(P0.05);下调CircRNA ANKRD36或上调miR-127-5p可降低LPS诱导的血管内皮细胞凋亡率、细胞中Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平、ROS水平及MDA含量(P0.05),提高细胞中SOD活性(P0.05)。CircRNA ANKRD36可靶向结合并负调控miR-127-5p。下调miR-127-5p可逆转下调CircRNA ANKRD36对LPS诱导的血管内皮细胞凋亡及氧化应激的影响。这提示,下调CircRNA ANKRD36可能通过靶向上调miR-127-5p抑制LPS诱导的血管内皮细胞凋亡及氧化应激反应,CircRNA ANKRD36/miR-127-5p轴可能为脓毒症的治疗提供了新的分子靶点。
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