| κ-阿片受体与β1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大 |
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| 引用本文： | 单丹,王洪新,苏玉虹,杨育红,王浩.κ-阿片受体与β1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大[J].中国临床药理学与治疗学,2005,10(5):537-541. |
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| 作者姓名： | 单丹 王洪新 苏玉虹 杨育红 王浩 |
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| 作者单位： | 锦州医学院分子生物学与新药开发重点实验室,锦州,121000,辽宁 |
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| 基金项目： | 辽宁省教育厅高等学校重大基础研究计划项目基金(№2021720451) |
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| 摘 要： | 目的:观察选择性kappa阿片受体(kappaopioidreceptor,κOR)与β肾上腺素受体(βadrenergicreceptor,βAR)在心肌细胞肥大方面的交互作用。方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,βAR)诱导心肌肥大,观察1μmol·L-1的U50,488H(κOR激动剂,U50)对其作用。进一步探索在100nmol·L-1ICI118,551(β2AR阻断剂)存在情况下,κOR的激活对心肌肥大的作用。用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,并利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果:异丙肾上腺素使心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成明显增加;1μmol·L-1的U50,488H使ISO诱导的心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成减少,这种作用可被选择性κOR阻断剂norBNI(norbinaltorphimine)抑制。在ICI118,551存在的情况下,U50也能起到减弱ISO诱导心肌细胞肥大的作用。结论:U50,488H通过激活κOR与β1AR交互作用抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大。
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| 关 键 词： | 异丙肾上腺素 心肌肥大 U50 488H norBNI |
| 文章编号： | 1009-2501(2005)05-0537-05 |
| 修稿时间： | 2005年3月1日 |
Inhibition effects of U50,488H on hypertrophic myocardial cells induced by isoproterenol |
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| SHAN Dan,WANG Hong-xin,SU Yu-hong,YANG Yu-hong,WANG Hao.Inhibition effects of U50,488H on hypertrophic myocardial cells induced by isoproterenol[J].Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics,2005,10(5):537-541. |
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| Authors: | SHAN Dan WANG Hong-xin SU Yu-hong YANG Yu-hong WANG Hao |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | isoproterenol hypertrophic myocardial cells U50 488H nor-BNI ICI18 551 |
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