| 促红细胞生成素对压力超负荷小鼠心肌保护作用的相关分子机制 |
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| 引用本文： | 王琬婷,冯照强,白静慧.促红细胞生成素对压力超负荷小鼠心肌保护作用的相关分子机制[J].解剖科学进展,2018(2). |
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| 作者姓名： | 王琬婷 冯照强 白静慧 |
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| 作者单位： | 中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院综合内科;中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院肝胆胰外科 |
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| 摘 要： | 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷小鼠心肌保护作用的分子机制。方法采用主动脉弓缩窄术(TAC)的方法建立小鼠模型,小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和EPO2000U/Kg治疗组(TAC-EPO2000)。术后8周,测定各组小鼠心肌毛细血管密度及生存率,Western blot方法检测各组小鼠心肌组织p Akt/Akt、p-STAT3/STAT3、p-e NOS/e NOS、p-p38/p38、p-ERK/ERK-1、p-JNK/JNK的表达。结果 EPO治疗能显著提高TAC小鼠生存率(P0.05)。与TAC-PBS组比较,TAC-EPO2000心肌组织p-STAT3、p Akt和p-e NOS的表达水平显著增多(P0.05),p-p38的表达水平显著减少(P0.05),p-ERK/ERK-1,p-JNK/JNK则无明显差异(P0.05)。各组小鼠心肌毛细血管密度没有明显差异。结论 EPO对压力超负荷小鼠心肌保护作用可能与调控p-STAT3、p Akt、p-e NOS和p-p38的表达相关。
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| 关 键 词： | 促红细胞生成素 心肌保护 左心室功能障碍 小鼠 |
The protective effect and possible related mechanism of erythropoietin on the pressure overload-induced left ventricular dysfunction in mice |
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