丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压豚鼠电生理异常的干预研究

目的观察丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压豚鼠心肌肥厚的作用,并在离子通道水平探讨其预防肥厚心肌心律失常可能的电生理机制。方法将豚鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮组,每组15只,采用腹主动脉结扎技术建立高血压豚鼠模型。术后4周丹参酮组给予丹参酮10mg/(kg.d)]干预治疗,腹腔注射,1次/d,共用8周,其余两组给予等量生理盐水腹腔注射。用尾动脉测压仪测量豚鼠尾动脉收缩压,超声心动图检测舒张末期室间隔厚度(IVSTd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd),计算左心室质量指数(LVMI),应用标准的全细胞膜片钳技术记录各实验组心肌细胞膜上膜电容、动作电位时间(APD)及电压依赖性钾通道中快激活成分(Ikr)和慢激活成分(Iks)电流密度的变化。结果与对照组相比,模型组血压升高,LVMI、LVPWTd和IVSTd明显增加LVMI(2.10±0.09)比(1.55±0.04)mg/g,LVPWTd(2.17±0.11)比(1.64±0.12)mm,IVSTd(1.89±0.04)比(1.51±0.08)mm,均P<0.01);与模型组相比,丹参酮组心肌细胞APD缩短,膜电容降低,Ikr、Iks电流密度降低APD50(16.1±2.9)比(68.4±2.8),膜电容(270±15)比(370±17),Ikr(2.49±0.24)比(3.18±0.25),Iks(10.10±1.11)比(13.79±0.20),均P<0.01]。结论丹参酮ⅡA在抗心肌肥厚的同时能明显阻断肥厚心肌细胞出现异常增大的Ikr和Iks离子流,缩短肥厚心肌细胞APD,降低膜电容。