黄芪多糖通过激活脂联素信号通路减轻小鼠溃疡性结肠炎

目的:探讨黄芪多糖治疗小鼠溃疡性结肠炎的效果,并初步探究其作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖中剂量组和黄芪多糖高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组小鼠通过饮用5%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液10 d构建溃疡性结肠炎模型。于饮用5%DSS溶液30 min后,黄芪多糖低、中、高剂量组小鼠分别予以100、200和400 mg/kg黄芪多糖灌胃,空白对照组与模型组予以相应体积的蒸馏水灌胃,连续给药10 d,期间每天观察记录各组小鼠体重、粪便性状及便血情况,进行小鼠疾病活动指数(DAI)评分。采用酶联免疫吸附法测定脂联素(APN)和血红蛋白(Hb)水平,测量小鼠结肠长度,HE染色检测结肠组织病理学变化,免疫组化染色检测结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,RT-qPCR检测结肠组织脂联素受体2(AdipoR2)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)mRNA的表达,Western blot法检测结肠组织AdipoR2、PPAR-α和AMP活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.05),血清APN和血液Hb水平均降低(P<0.05),结肠长度缩短(P<0.05),结肠组织发生明显病变,TNF-α阳性表达率升高(P<0.05),AdipoR2和PPAR-αmRNA和蛋白相对表达量及AMPK蛋白相对表达量均下降(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖给药组小鼠DAI评分降低(P<0.05),血清APN和血液Hb水平均升高(P<0.05),结肠长度变长(P<0.05),结肠组织病变明显减轻,TNF-α阳性表达率下降(P<0.05),同时AdipoR2和PPAR-αmRNA和蛋白相对表达量及AMPK蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论:黄芪多糖减轻DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎病变可能与其激活APN信号通路有关。