丙泊酚对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

摘要：目的:探究麻醉药丙泊酚对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别使用不同浓度(0,2,4,6μg·ml-1)的丙泊酚干预SGC-7901细胞(其中0μg·ml-1为对照组),采用克隆形成实验测定丙泊酚对SGC-7901细胞克隆形成能力的影响,噻唑蓝（MTT）法检测丙泊酚对SGC-7901细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测增殖细胞核抗原、凋亡相关蛋白以及Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号转导途径相关蛋白水平。在4μg·ml-1的丙泊酚处理的SGC-7901细胞组施加Wnt/β-catenin信号转导途径特异性激活剂氯化锂（Li Cl）,检测对SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。结果:与对照组比较,丙泊酚组SGC-7901细胞克隆形成数目、光密度（OD）值、增殖细胞核抗原（PCNA）和Ki-67、β-连环蛋白（β-catenin）、c-myc和细胞周期蛋白D1（cyclin D1）蛋白水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,凋亡率、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase-3）蛋白水平明显升高（P<0.01）。而Wnt/β-catenin激活剂LiCl可减弱丙泊酚对SGC-7901细胞的增殖抑制的作用,部分逆转丙泊酚对SGC-7901细胞凋亡诱导的作用。结论:丙泊酚抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡,其潜在分子机制是通过抑制Wnt/β-catenin信号转导途径来实现的。