丙泊酚抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及其机制

目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其机制。方法构建脑缺血再灌注损伤大鼠模型,同时设置假手术组,以用丙泊酚处理后的脑缺血再灌注大鼠模型为丙泊酚组,以脑缺血再灌注大鼠模型为对照组。对大鼠进行神经功能评分,取各组大鼠脑组织,氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果假手术组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平均明显低于对照组,而p-Akt水平明显高于对照组(P0.05)。丙泊酚组神经功能评分、脑梗死体积、细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平均明显低于对照组,而p-Akt水平明显高于丙泊酚组(P0.05)。结论丙泊酚能够抑制脑缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注神经损伤,作用机制可能与Cleaved Caspase-3、p-Akt表达水平有关。