基于氧化应激探讨参附注射液延缓ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用及机制

目的探讨参附注射液对高脂喂养Apo E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响,从氧化应激角度探讨其抗动脉粥样硬化机制。方法 C57小鼠作为对照,高脂喂养Apo E~(-/-)小鼠20周后随机分为模型组、参附组,连续给药4周。测定小鼠血脂水平,ELISA法检测MPO、NOX4水平,羟胺法测定T-SOD活力,TBA法检测MDA水平;大体油红O及主动脉窦HE染色观察斑块形成;real time q PCR法检测Nrf2、Keap1 mRNA表达。结果与对照组比较,模型组TG、TC、LDL升高,HDL降低;血清SOD活性降低,MPO、NOX4和MDA含有量升高;主动脉Nrf2和Keap1 mRNA表达下调;较于与模型组比较,参附组血脂变化不明显,斑块面积减小;参附注射液干预后,抑制氧化应激水平,上调Nrf2和Keap1 mRNA表达。结论参附注射液通过激活Nrf2,干预相关酶类,进而抑制氧化应激水平抗动脉粥样硬化。