| 肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性应激状态下胰岛素分泌中的作用 |
| |
| 引用本文： | 邹雨桐,张智博,宋佩,许群,张国兴.肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性应激状态下胰岛素分泌中的作用[J].中国现代医生,2018,56(20):36-40. |
| |
| 作者姓名： | 邹雨桐 张智博 宋佩 许群 张国兴 |
| |
| 作者单位： | 苏州大学医学部第一临床学院;苏州大学医学部基础医学与生命科学学院生理学系 |
| |
| 摘 要： | 目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性应激诱导下的大鼠胰岛素分泌中所起作用。方法将20只SD大鼠随机分为4组,正常对照、电击组、卡托普利(captopril)处理加电击、坎地沙坦(candesartan)处理加电击。3个需要电击处理组连续电击4周,4组大鼠定期测量血压,在电击结束后行腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)实验,在相应的时间点测定大鼠血糖水平,处死后收集血清和胰脏,测定血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和胰岛素水平,用Q-PCR测定各组大鼠的Pcsk1基因和Pcsk2基因的表达情况。结果在慢性应激情况下,只经电击处理的大鼠血压和血清血管紧张素Ⅱ水平均高于对照组大鼠的正常水平(P0.05);分别经过血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂-坎地沙坦(candesartan)和血管紧张素转化酶抑制剂-卡托普利(captopril)处理的两个组,大鼠的血压及AngⅡ水平均低于对照组水平(P0.05)。3组电击处理过的大鼠血清胰岛素水平均明显低于对照组(P0.05)。电击4周后的IPGTT显示,4组大鼠的糖耐量水平表现无显著差异。3个电击处理组大鼠Pcsk1基因的表达相比对照组明显降低(P0.05),各组大鼠Pcsk2基因表达无明显差异。结论在慢性应激4周的情况下,大鼠胰岛素分泌出现显著下降,卡托普利(captopril)和坎地沙坦(candesartan)处理并未改善慢性应激诱导引起的胰岛素分泌下降,因此,RAS系统可能未参与慢性应激诱导的胰岛素分泌下降。
|
| 关 键 词： | 肾素-血管紧张素系统（RAS） 应激 胰岛素 糖尿病 |
The role of renin-angiotensin system (RAS) in insulin secretion under chronic stress |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | Renin-angiotensin system(RAS) Stress Insulin Diabetes |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ |
| 点击此处可从《中国现代医生》浏览原始摘要信息 |
|
点击此处可从《中国现代医生》下载全文 |
|
