K-115增强自噬调控TGF-β1诱导的人Tenon囊成纤维细胞活化

目的：研究K-115对人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)增殖和迁移的影响，并探讨其相关作用机制，为青光眼术后抗瘢痕治疗提供新思路。

方法：选取2018-09/2019-09于河北省人民医院行青光眼手术患者的Tenon囊组织，采用组织块法进行HTFs原代培养，应用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导HTFs模拟青光眼滤过性手术后的细胞活化模型，并采用K -115处理细胞。将细胞分为4组：对照组采用溶剂二甲基亚砜(DMSO)处理； TGF-β1组采用10μg/L TGF-β1处理24h； TGF-β1+5 K-115组采用5μmol/L K-115预处理2h后加入10μg/L TGF-β1处理24h； TGF-β1+10 K-115组采用10μmol/L K-115预处理2h后加入10μg/L TGF-β1处理24h。通过细胞增殖实验观察细胞的增殖能力； 划痕试验检测细胞的迁移能力； 透射电子显微镜观察细胞内自噬小体的形成； Hoechst 33342/PI染色观察细胞凋亡情况。

结果：细胞增殖实验结果提示K-115可以抑制TGF-β1诱导的HTFs增殖； 划痕试验提示K-115可以抑制TGF-β1诱导的HTFs迁移； 透射电子显微镜结果显示K-115可以增强TGF-β1诱导的HTFs自噬。Hoechst 33342/PI染色提示K-115并未诱导细胞凋亡。

结论：K-115可能是通过增加HTFs自噬而非诱导凋亡机制调控TGF-β1诱导的HTFs增殖及迁移能力。