| 摘 要： | 目的研究IL-11对胃癌细胞增殖的促进作用及其分子机制。方法将培养的BGG823胃癌细胞株随机分为干预组和对照组,对照组使用不含药物的DMEM进行处理,干预组采用含有20μg/L、50μg/L rh IL-11的DMEM进行处理。处理后24 h、48 h时,PI染色后采用流式细胞仪测定细胞周期中G0/G1、S期、G2/M期细胞所占比例,抽提RNA后采用荧光定量PCR测定细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4、MMP2、MMP9的m RNA含量。结果处理24 h、48 h后,干预组细胞中G0/G1细胞的比例明显低于对照组,S期和G2/M期细胞的比例明显高于对照组(P0.05);50μg/L组细胞中G0/G1细胞的比例明显低于20μg/L组,S期和G2/M期细胞的比例显著高于20μg/L组(P0.05);干预组细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4的m RNA含量明显高于对照组(P0.05);50μg/L组细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4的m RNA含量明显高于20μg/L组(P0.05);干预组细胞中MMP2、MMP9的m RNA含量明显高于对照组(P0.05);50μg/L组细胞中MMP2、MMP9的m RNA含量明显高于20μg/L组(P0.05);且均与干预时间呈依赖性关系(P0.05)。结论 IL-11能够促进胃癌细胞的增殖以及细胞周期的发展,上调PCNA、Cyclin D1、CDK4、MMP2、MMP9的表达是IL-11发挥促增殖作用可能的分子机制。
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