大鼠重症急性胰腺炎肝损伤经胸导管引流干预时NF—κB、IL-6、TNF-α的表达及意义

目的探讨胸导管引流减轻大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用及机制。方法采用经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型。大鼠随机分为假手术（sham operation. SO）组、重症胰腺炎模型（severe acute pancreatitis , SAP）组、重症胰腺炎＋胸导管引流（ cervical thoracic duct drainage, DC）组，各组均在2、6、12h3个时间点进行观察。酶联免疫法检测大鼠血浆谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ aspartate aminotransferase, AST）、肿瘤坏死因子-α（ tumor necrosis factor - α, TNF - α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的含量；以Westernblot法检测各组动物在各时间点肝脏组织中核因子一KB（nuclear factor—κB，NF—κB）p65蛋白表达情况。结果①3个时间点SAP组和DC组血浆ALT、AST、TNF—d和IL一6的含量均明显高于SO组，SAP组各指标均高于DC组（P〈0．05）；②2h时3组动物NF—KBp65表达SAP组和DC组已明显高于SO组（P〈0．05）；6h时SAP组、DC组NF—KBp65表达进一步升高，SAP组升高更为明显（P〈0．01）；12h时SAP组NF～κBp65表达又有增强，与DC组相比明显升高（P〈0．05），Dc组高于SO组（P〈0．05）。结论胸导管引流对减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤有积极作用，其机制可能是胸导管引流可减少NF-κB的激活，使炎症因子TNF-α、IL-6分泌减少。