过表达miR-125b对子宫内膜癌HEC-1B细胞周期、增殖和凋亡的影响及其可能的机制

探讨miR-125b过表达对子宫内膜癌（endometrial carcinoma, EC）HEC-1B细胞增殖及凋亡的影响及其可能的机制。方法：收集2012年11月至2013年11月间四川省妇幼保健医院收治的30例子宫内膜样腺癌患者肿瘤及其癌旁组织标本，Real-time PCR检测肿瘤组织及培养细胞中miR-125b的表达水平。脂质体转染法分别将miR-125b模拟片段（mimic）与无关序列（scramble mimic）转染入HEC-1B细胞作为miR-125b组和对照组，以野生型HEC-1B细胞为未处理组。流式细胞术和CCK-8法分别检测过表达miR-125b对HEC-1B细胞周期、凋亡和增殖的影响，Western blotting检测过表达miR-125b对HEC-1B细胞中PIK3CD、p-AKT以及总AKT表达的影响。结果：人EC组织中miR-125b表达量较癌旁组织显著下调（P<005）。HEC-1B细胞转染mimic片段后，其miR-125b的表达上调820倍以上。转染48 h后，miR-125b组细胞的增殖能力显著低于对照组和未处理组（0.53±0.06 vs 0.82±0.07、0.89±0.08，P<0.01）、细胞凋亡率显著升高（21.5±3.2）% vs （142±2.3）%、（13.5±2.1）%，均P＜0.01]，并且miR-125b组细胞周期阻滞于G1期；miR-125b组HEC-1B细胞中PIK3CD及其下游p-AKT蛋白表达较对照组和未处理组显著降低（均P<0.01），而总AKT表达无明显变化（均P＞0.05）。结论：miR-125b在EC组织中普遍低表达，其在HEC-1B细胞中过表达能够明显抑制细胞增殖和周期进程，促进细胞早期凋亡，这可能与miR-125过表达抑制细胞内PI3K/AKT信号通路有关。

The effects and mechanisms of miR-125b overexpression on the proliferation, cycle progression and apoptosis of endometrial carcinoma cell line HEC-1B