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中波紫外线诱导HaCaT细胞凋亡与扇贝多肽的影响:肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路的研究
引用本文:郑淞文,李金莲,王春波,韩彦弢.中波紫外线诱导HaCaT细胞凋亡与扇贝多肽的影响:肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路的研究[J].中国神经再生研究,2011,15(24):4432-4436.
作者姓名:郑淞文  李金莲  王春波  韩彦弢
作者单位:青岛大学医学院药理教研室,山东省青岛市 266071;大连市中心医院放射科,辽宁省大连市 116011,滨州医学院药理教研室,山东省滨州市 256603,青岛大学医学院药理教研室,山东省青岛市 266071,青岛大学医学院药理教研室,山东省青岛市 266071
基金项目:国家自然科学基金(30471458)
摘    要:背景:扇贝多肽可以通过Fas通路及NF-κB通路发挥对中波紫外线照射后的人角质形成细胞株(HaCaT)的保护作用。 目的:观察中波紫外线辐射后HaCaT细胞的凋亡情况和细胞内肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1的活化情况,以及扇贝多肽的干预作用。 方法:实验以20 mJ/cm2中波紫外线辐照HaCaT细胞0.5 h建立细胞辐射损伤模型,药物低、中、高剂量组、阳性对照组、抑制剂组分别在造模前2 h加入1.42,2.84,5.69 mmol/L的扇贝多肽、5.68 mmol/L的维生素C及50 mg/L的抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体。 结果与结论:中波紫外线辐照后,HaCaT细胞凋亡增多,肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK蛋白表达量增加;1.42,2.84,5.69 mmol/L的扇贝多肽均可降低中波紫外线辐照引起的细胞内肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK表达,抑制HaCaT细胞凋亡,以5.69 mmol/L扇贝多肽的作用效果最明显,与5.68 mmol/L维生素C的作用相当,且50 mg/L抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体也可明显降低中波紫外线辐照引起的细胞内磷酸化JNK表达。说明扇贝多肽能抑制中波紫外线辐照引起的HaCaT细胞凋亡,其可以通过肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路发挥抗凋亡作用。

关 键 词:扇贝多肽  肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1  JNK  中波紫外线  凋亡  HaCaT细胞
收稿时间:3/7/2011 12:00:00 AM
修稿时间:3/7/2011 12:00:00 AM

the National Natural Science Foundation of China, No. 30471458*
Zheng Song-wen,Li Jin-lian,Wang Chun-bo and Han Yan-tao.the National Natural Science Foundation of China, No. 30471458*[J].Neural Regeneration Research,2011,15(24):4432-4436.
Authors:Zheng Song-wen  Li Jin-lian  Wang Chun-bo and Han Yan-tao
Affiliation:Department of Pharmacology, Medical College, Qingdao University, Qingdao 266071, Shandong Province, China; Department of Radiology , Dalian Municipal Central Hospital, Dalian 116011, Liaoning Province, China,Department of Pharmacology, Binzhou Medical University, Binzhou 256603, Shandong Province, China,Department of Pharmacology, Medical College, Qingdao University, Qingdao 266071, Shandong Province, China,Department of Pharmacology, Medical College, Qingdao University, Qingdao 266071, Shandong Province, China
Abstract:
Keywords:Polypeptide from Chlamys farreri (PCF)  TNFa/ TNFR1  UVB  Apoptosis
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