Oxymatrine improves palmitic acid-induced vascular endothelial cell injury through Akt-eNOS-NO signaling pathway北大核心CSCD |
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引用本文: | 宋鑫,刘亚平,王宇浩,朱家权,金松南,文今福.Oxymatrine improves palmitic acid-induced vascular endothelial cell injury through Akt-eNOS-NO signaling pathway北大核心CSCD[J].中国药理学通报,2023(3):525-531. |
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作者姓名: | 宋鑫 刘亚平 王宇浩 朱家权 金松南 文今福 |
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作者单位: | 1.山东第一医科大学(山东省医学科学院)第二附属医院271016;2.山东第一医科大学(山东省医学科学院)药学院271016;3.山东第一医科大学(山东省医学科学院)基础医学院271016; |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(No 31571175);山东省自然基金资助项目(No ZR2019MH052)。 |
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摘 要: | 目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对棕榈酸(palmitic acid,PA)致血管内皮细胞损伤的改善作用及其机制。方法MTT法检测人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞内活性氧(ROS)水平以及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮(NO)水平;Western blot法检测bcl-2、bax、caspase-3、Akt和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达。结果OMT对PA诱导的HUVECs细胞存活率下降和LDH水平升高有明显的抑制作用;降低细胞凋亡;上调bcl-2/bax蛋白比值及下调caspase-3蛋白表达;在细胞培养液中降低ROS和MDA水平而提高SOD、GSH-PX和NO水平;上调Akt和eNOS的磷酸化蛋白表达。结论OMT通过Akt-eNOS-NO信号通路改善PA诱导的血管内皮细胞损伤。
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关 键 词: | 氧化苦参碱 棕榈酸 人脐静脉内皮细胞 Akt 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮 |
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