舒芬太尼对2型糖尿病大鼠胸主动脉收缩的影响及机制

目的：观察舒芬太尼对去甲肾上腺素（NE）诱发的2型糖尿病（T2 DM）大鼠离体胸主动脉血管环收缩功能的影响及可能机制。方法取8只雄性T2 DM大鼠，每只大鼠取4段胸主动脉血管环。根据随机原则分为：生理盐水对照组（NC组）、低浓度舒芬太尼组（DS1组，7×10-11 mol·L-1）、中浓度舒芬太尼组（DS2组，2×10-10 mol·L-1）、高浓度舒芬太尼组（DS3组，1×10-9 mol·L-1）。分别悬挂于血管张力测量装置，用60 mmol＆#183;L-1的KCl溶液100μL加入浴槽使血管环收缩，记录张力。用K-H液将KCl洗脱后再用生理盐水以及低、中、高浓度的舒芬太尼100μL分别预孵血管环15 min，之后依次向浴槽中加入终浓度为10-8、10-7、10-6、10-5 mol＆#183;L-1的NE收缩血管，记录每一个NE终浓度下的张力。计算血管环收缩幅度，测量一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）含量。结果 DS1组、DS2组、DS3组与NC组相比血管环收缩幅度降低，NO增多、ET-1减少（P〈0.05或0.01）。DS2组、DS3组与DS1组相比血管环收缩幅度降低，NO增多、ET-1减少（P〈0.05或0.01）。DS3组与DS2组相比血管环收缩幅度降低，NO增多、ET-1减少（P〈0.05或0.01）。结论舒芬太尼可能通过增加血管内皮NO，减少ET-1的分泌，抑制2型糖尿病大鼠离体胸主动脉收缩，且与浓度有关。