miR-605-3p/TRIB3/β-catenin信号通路调控肺癌的发展

目的探讨miR-605-3p是否影响肺癌细胞A549的增殖和细胞活力。方法转染合成的miR-605-3p模拟物过表达miR-605-3p为过表达组,转染合成的miR-605-3p抑制剂敲低miR-605-3p为敲低组,通过CCK-8和MTT检测2组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。通过miRDB在线分析miR-605-3p潜在底物,并通过荧光素酶报告实验验证并分析潜在底物的作用。结果过表达组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均下降(t=12.45、15.38,P值均<0.05);敲低组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均上升(t=11.54、8.45,P值均<0.05)。miR-605-3p靶向TRIB3的3′端非编码区(t=17.32,P值均<0.05)。过表达TRIB3后,肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均上升(t=10.45、9.04,P值均<0.05)。敲低TRIB3后,肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均下降(t=8.43、17.43,P值均<0.05)。过表达miR-605-3p后,TRIB3的表达下降,β-catenin进入细胞核的量减少;敲低miR-605-3p后,TRIB3的表达上升,β-catenin进入细胞核的量增加。同时敲低miR-605-3p和TRIB3或miR-605-3p和β-catenin,发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t=0.42、0.61,P值均>0.05);过表达TRIB3的同时敲低β-catenin,发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t=0.56、0.21,P值均>0.05)。结论miR-605-3p靶向TRIB3抑制β-catenin的入核水平,抑制肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。