PPARγ激动剂对胰岛β细胞脂毒性的干预作用 |
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引用本文: | 鞠现霞,周红文.PPARγ激动剂对胰岛β细胞脂毒性的干预作用[J].国际内分泌代谢杂志,2010,30(6). |
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作者姓名: | 鞠现霞 周红文 |
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作者单位: | 南京医科大学第一附属医院内分泌科,210029 |
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摘 要: | 脂毒性是导致2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭的重要原因之一.脂毒性可通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺途径、内质网应激等.如何防止或延缓胰岛β细胞功能衰竭,延缓2型糖尿病的发生、发展是重要的任务.目前研究发现,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激活后会逆转胰岛β细胞的脂毒性,从而对胰岛β细胞发挥保护作用.其机制主要是减少β细胞凋亡、调节脂代谢相关基因的表达或直接调控胰岛素分泌相关因子的表达、拮抗游离脂肪酸引起的炎性反应等.
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关 键 词: | 过氧化物酶体增殖物活化受体γ 脂毒性 胰岛β细胞 2型糖尿病 |
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