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四氯化碳诱导大鼠肝纤维化过程中TLR4的作用机制研究
引用本文:盛云建,吴刚,陈文,陈炘,邓存良.四氯化碳诱导大鼠肝纤维化过程中TLR4的作用机制研究[J].寄生虫病与感染性疾病,2012,10(4):188-191.
作者姓名:盛云建  吴刚  陈文  陈炘  邓存良
作者单位:泸州医学院附属医院感染科,四川 泸州,646000
摘    要:目的 动态观察Kupffer细胞(KCs) Toll样受体4(TLR4)及其蛋白在四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化过程中的表达及作用.方法 用40%四氯化碳花生油溶液皮下注射建立肝纤维化模型,于第0、4、6、8、10周收集血液和肝脏组织.检测血清内毒素、Ⅳ型胶原(collagenⅣ,CⅣ)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,并检测KCsTLR4 mRNA表达水平,免疫组化SP法检测肝脏TLR4蛋白、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白和组织金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达.结果 大鼠4、6、8、10周组肝组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白、纤维化积分和KCs TLR4 mRNA以及血清内毒素、TGF-β1、CⅣ型胶原水平明显升高,同0周组比较差异有统计学意义(P<0.01).NF-κB蛋白、TLR4蛋白和KCs TLR4 mRNA在第10周时较第8周有轻度下降;肝KCs TLR4 mRNA的表达与血浆内毒素水平呈正相关(r=0.845,P<0.01),与血清TGF-β1水平成正相关(r=0.665,P<0.01).结论 在CCl4诱导的肝纤维化过程中,内毒素可上调Kupffer细胞TLR4的表达,其可能为通过TLR4信号途径在肝纤维化中起重要作用.

关 键 词:Toll样受体4  内毒素  转化生长因子β1  肝纤维化  大鼠

Expression of Toll-like Receptor 4 in Kupffer Cells During CCl4-induced Hepatic Fibrosis in Rats
SHENG Yun-Jian,WU Gang,CHEN Win,CHEN Xin,DENG Cun-Liang.Expression of Toll-like Receptor 4 in Kupffer Cells During CCl4-induced Hepatic Fibrosis in Rats[J].Parastoses and Infectious Diseases,2012,10(4):188-191.
Authors:SHENG Yun-Jian  WU Gang  CHEN Win  CHEN Xin  DENG Cun-Liang
Affiliation:Department of Infectious Disease,the Affiliated Hospital of Luzhou Medical College,Luzhou 646000,Sichuan Province,China.
Abstract:
Keywords:
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