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SARI过表达对CBFL细胞凋亡的影响及其机制
引用本文:薛龑,傅晓萌,郑金源,陈梅环,林东红,徐建萍.SARI过表达对CBFL细胞凋亡的影响及其机制[J].中国实验血液学杂志,2019(4):1020-1025.
作者姓名:薛龑  傅晓萌  郑金源  陈梅环  林东红  徐建萍
作者单位:福建医科大学医学技术与工程学院;福建省妇幼保健院
基金项目:国家自然科学基金面上项目(81371879);福建省自然科学基金项目(2019J0106);福建省卫生系统中青年骨干人才培育(2015-ZQN-JC-29)
摘    要:目的:探讨SARI基因过表达对核结合因子白血病(CBFL)细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:通过17号外显子测序验证CBFL细胞模型Kasumi-1细胞负载c-KIT N822K突变。构建SARI基因过表达慢病毒载体,并转染Kasuimi-1细胞。采用荧光定量PCR和Western blot鉴定细胞转染后SARI基因过表达效果。设置空白对照(CON)、空载体对照(NC)和SARI过表达(OE)3组。MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、Cyto C、Caspase 9、Caspase 3、cleaved-Caspase 3、PARP、cleavedPARP,以及PI3K/Akt通路蛋白PI3K(p85)、p-PI3K(p85)、Akt、p-Akt的表达变化。结果:Kasumi-1细胞具有c-KIT N822K突变。成功构建稳定过表达SARI基因的Kasumi-1细胞。与NC组细胞相比,OE组细胞增殖减缓,凋亡增加;抗凋亡蛋白BCL-2表达降低,促凋亡蛋白BAX表达增高;出现Cyto C蛋白的表达;Caspase 9、Caspase 3表达降低,cleaved-Caspase3表达增高;PARP表达降低,活性剪切体cleaved-PARP表达增高,PI3K/Akt通路蛋白p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt磷酸化水平下调(P<0.05)。结论:SARI基因过表达可通过线粒体途径诱导CBFL细胞凋亡,机制可能与PI3K/Akt信号通路失活有关。

关 键 词:核结合因子白血病  SARI  Kasumi-1细胞株  细胞凋亡  PI3K/AKT通路

Effect of SARI Overexpression on Apoptosis of CBFL Cells and Its Mechanism
XUE Yan,FU Xiao-Meng,ZHENG Jin-Yuan,CHEN Mei-Huan,LIN Dong-Hong,XU Jian-Ping.Effect of SARI Overexpression on Apoptosis of CBFL Cells and Its Mechanism[J].Journal of Experimental Hematology,2019(4):1020-1025.
Authors:XUE Yan  FU Xiao-Meng  ZHENG Jin-Yuan  CHEN Mei-Huan  LIN Dong-Hong  XU Jian-Ping
Affiliation:(School of Medical Technology and Engineering,Fujian Medical University,Fuzhou 350004,Fujian Province,China;Fujian Maternity and Children Health Hospital,Fuzhou 350001,Fujian Province,China)
Abstract:XUE Yan;FU Xiao-Meng;ZHENG Jin-Yuan;CHEN Mei-Huan;LIN Dong-Hong;XU Jian-Ping(School of Medical Technology and Engineering,Fujian Medical University,Fuzhou 350004,Fujian Province,China;Fujian Maternity and Children Health Hospital,Fuzhou 350001,Fujian Province,China)
Keywords:core binding factor leukemia  SARI  Kasumi-1 cell line  Apoptosis  PI3K /Akt pathway
本文献已被 CNKI 维普 等数据库收录!
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