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表没食子儿茶素没食子酸酯对MPTP致多巴胺能神经元损伤的保护作用
引用本文:王涛,岳峰,刘佳,左萍萍,陈彪.表没食子儿茶素没食子酸酯对MPTP致多巴胺能神经元损伤的保护作用[J].中国康复理论与实践,2010,16(10).
作者姓名:王涛  岳峰  刘佳  左萍萍  陈彪
作者单位:1. 首都医科大学宣武医院神经生物学研究室,教育部神经变性病学重点实验室,北京市100053
2. 中国医学科学院基础医学研究所药理室,北京市,100005
基金项目:1.国家863基金项目,2.国家973基金项目,3.国家自然科学基金资助项目 
摘    要:目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组腹腔注射等量生理盐水,模型组腹腔注射4次MPTP(16mg/kg,间隔2h),EGCG治疗组为MPTP+EGCG(5mg/kg)组,EGCG正常给药组不做任何处理,每日给予5mg/kgEGCG。连续给药3周后检测行为学指标,黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色及高效液相色谱-电化学法测定纹状体内多巴胺及其代谢产物浓度。结果模型组5min内的自发运动次数(71.4±14.0)下降,而EGCG治疗组自发运动次数(87.9±10.7)提高(P0.05)。与模型组转杆停留时间(73.5±24.9)s相比,EGCG治疗组转杆停留时间(118.6±31.2)s延长(P0.05)。形态学结果显示,EGCG治疗组黑质TH阳性神经元与模型组相比,数量明显增多。模型组纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)浓度显著降低,而EGCG治疗组DA、DOPAC和HVA浓度虽有一定程度升高,但无统计学差异。结论 EGCG改善MPTP致帕金森病模型小鼠的运动能力下降,对黑质多巴胺神经元有保护作用。

关 键 词:帕金森病  表没食子儿茶素没食子酸酯  神经保护  多巴胺

Protective Effects of Epigallocatechin Gallate in MPTP-induced Mouse Model of Parkinson's Disease
Abstract:
Keywords:
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