| 摘 要： | 目的观察银杏叶提取物(GBE)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠NLRP3炎性体介导的炎症反应的影响,探讨GBE保护糖尿病肾病肾脏的部分机制。方法 Wistar大鼠随机分成对照组、糖尿病组(DM)和糖尿病肾病银杏叶治疗组(DM+GBE)。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)的方法建立DM模型,并于实验12周对动物进行处理,免疫组化技术检测Caspase-1、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的水平。RT-PCR检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1βm RNA表达,ELISA技术检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平。结果与对照组比较,DM组大鼠血糖水平升高(P0.01);与DM组大鼠相比,DM+GBE组大鼠血糖水平降低(P0.05)。与对照组相比较,DM组大鼠肾皮质IL-1β、IL-18水平均升高(P0.05),与DM组大鼠相比,DM+GBE组大鼠肾皮质IL-1β、IL-18水平均降低(P0.01)。而Caspase-1水平略有下降,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,DM组大鼠NLRP3、ASC、IL-1βm RNA表达显著升高(P0.05),与DM组相比,DM+GBE组大鼠MDM的NLRP3、ASC、IL-1B m RNA水平均下降(P0.01)。与对照组大鼠相比,DM组大鼠血清中TNF-α、IL-1β均升高(P0.05),与DM组相比较,DM+GBE组大鼠血清中TNF-α、IL-1β均降低(P0.01)。结论 NLRP3炎性体相关炎性因子的表达及活化可能参与DN的发生及进展,经银杏叶提取物干预后,炎性反应减轻,提示银杏叶提取物肾脏保护机制可能是通过抑制NLRP3炎性体的活性来实现的。
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