核因子κB及幽门螺杆菌和细胞毒素相关基因A在特发性血小板减少性紫癜发病中的临床意义

目的探究核因子κB(NF-κB)、幽门螺杆菌(H. pylori)及幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(Cag A)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的临床意义。方法抽取168例ITP患者(ITP组),另选择50例健康志愿者(对照组)。均通过14C呼气试验检测H. pylori,以酶联免疫法检测血清NF-κB水平及Hp-CagA-IgG抗体表达,并测定血小板计数及血小板相关Ig G抗体(PAIg G)、PAIg M。结果与对照组相比,ITP组除了初诊时血小板计数显著低及PAIg G、PAIg M含量显著高(P 0. 05)以外,其血清NF-κB水平明显高(P 0. 05),H. pylori、Cag A阳性率明显高(P 0. 05)。ITP患者NF-κB、H. pylori、Cag A与血小板计数负相关,与PAIg G、PAIg M含量正相关(P 0. 05)。轻度ITP患者初诊时血小板计数中度ITP者重度ITP者,PAIg G、PAIg M及NF-κB 中度ITP者重度ITP者,H. pylori、Cag A阳性率中度ITP者重度ITP者,差异均有统计学意义(P 0. 05)。ITP患者中H. pylori阴性者血小板计数 H. pylori阳性且Cag A阴性者 H. pylori、Cag A均阳性者,PAIg G、PAIg M及NF-κB H. pylori阳性且Cag A阴性者H. pylori、Cag A均阳性者,比较差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论 H. pylori感染可能直接通过Cag A蛋白参与ITP的发病,或H. pylori感染促使Cag A激活NF-κB而影响免疫应答导致PAIg G、PAIg M升高及血小板降低。