果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察1，6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶，乳酸脱氢酶，Mg^2＋浓度，心肌组织内超氧化物歧化酶，丙二醛浓度的影响，并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较。 方法：实验于2004-10／2005-05在锦州医学院药理学实验室进行，取50只雄性SD大鼠随机分为5组，每组10只：①模型组：采用左冠状动脉下穿线，拉紧丝线引起心肌缺血，放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型，结扎冠脉左室前降支30min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1mL，10min给药完毕，再灌注加min。②果糖二磷酸镁组：造模及给药时间和方法同模型组，注入药物为lmL果糖二磷酸镁（100mg／kg）。③1，6二磷酸果糖组：同前造模给药，药物为1mL 1,6二磷酸果糖（106mg／kg）。④硫酸镁组：同前造模给药，药物为硫酸镁（30mg／kg）。⑤假手术组：完成模型全部操作，只穿线不结扎。各组大鼠在再灌注40min后，均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶，乳酸脱氢酶活力及Mg^2＋浓度；于实验结束后立即取左室游离心肌组织0．5g，采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力，采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量。 结果：50只大鼠进入结果分析。①血清中肌酸激酶活力：果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组（84．40&;#177;19．15），（86．90&;#177;5．68），（90．86&;#177;9．13），（105．43&;#177;3．95）μkat／L P〈0．051。②血清乳酸脱氢酶活力：果糖二磷酸镁组、1，6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组（47．57&;#177;19．58），（50．94&;#177;3．86），（50．45&;#177;5．37），（68．59&;#177;11．74）μkat／L,P〈0．011。③血清中Mg^2＋浓度：果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组（0．92&;#177;0．06），（0．91&;#177;0．04），（0．75&;#177;0．03）mmol／L，P〈0．01]。④心肌组织超氧化物歧化酶活力：果糖二磷酸镁组和1，6二磷酸果糖组均高于模型组（1．52&;#177;0．41），（1．44&;#177;0．39），（1．15&;#177;0．28）μkat／g，P〈0．051。⑤心肌组织内丙二醛含量：果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组（17．08&;#177;23．12），（21．60&;#177;5．58），（50．13&;#177;18．21）nmol／g，P〈0．011。 结论：果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用，很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生，其效果优于单用1，6二磷酸果糖或硫酸镁。其保护作用机制与增加血清中Mg^2＋浓度和组织内超氧化物歧化酶含量，减少血清中肌酸激酶，乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关。

Protective effect of magnesium fructose-1, 6-diphosphate on myocardial ischemia/reperfusion injury of rats