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AMPK在肿瘤发生发展中的作用机制研究
引用本文:张雅雅,包传恩,洪节约,陈玉强.AMPK在肿瘤发生发展中的作用机制研究[J].肿瘤,2010,30(8).
作者姓名:张雅雅  包传恩  洪节约  陈玉强
作者单位:中国人民解放军第一七四医院肿瘤中心,厦门,361003
摘    要:肿瘤的发生是由于信号转导途径发生紊乱后导致的细胞无限制地恶性增生,对这些紊乱的信号转导通路的进一步研究,将为肿瘤的治疗提供新的可能的作用靶点.目前研究较多的途径有LKΒ1、雷帕霉素靶体蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)及磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)等作用的途径,并发现一些药物如雷帕霉素(rapamycin)及其类似物和二甲双胍(metformin)等,与这些信号蛋白相互作用后可以抑制肿瘤细胞的生长,为肿瘤治疗药物的研发提供新的科学依据.本文将LKΒ1、mTOR、AMPK和雷帕霉素及其类似物和二甲双胍等药物在肿瘤中的作用作一综述.

关 键 词:肿瘤  信号转导  西罗莫司(雷帕霉素)  二甲双胍

The action mechanism of AMPK in tumorigenesis and development
ZHANG Ya-ya,BAO Chuan-en,HONG Jie-yue,CHEN Yu-qiang.The action mechanism of AMPK in tumorigenesis and development[J].Tumor,2010,30(8).
Authors:ZHANG Ya-ya  BAO Chuan-en  HONG Jie-yue  CHEN Yu-qiang
Abstract:
Keywords:
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