| 摘 要： | 目的:从肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、环腺苷酸(Cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、P物质(substance P,SP)的表达变化探讨疏肝健脾方防治IBS的可能机制。方法:72只SPF级雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、治疗组(疏肝健脾方低、中、高剂量)和匹维溴胺对照组,每组12只。采用辣素+束缚应激复合法制备IBS动物模型。除正常组外,其余各组大鼠在造模成功后分别给予不同药物或生理盐水连续灌胃2周,末次给药后处死动物,截取结肠。采用HE染色法检测大鼠结肠病理组织学改变;醛品红-桔黄G法检测肥大细胞活性;Western-blot技术和RT-PCR法检测蛋白激酶A、环腺苷酸、P物质表达变化。结果:模型组大鼠肥大细胞阳性表达及数目明显增多,与治疗组比较有明显差异(P<0.05);模型组大鼠PKA、cAMP、SP基因和蛋白表达明显高于正常组(P<0.05);经中药治疗后各组基因及蛋白表达均有下调,其中以高剂量组下调明显PKA、cAMP、SP高剂量组基因表达分别为(1.24±0.09)、(1.11±0.05)、(1.00±0.06),PKA、cAMP、SP高剂量组蛋白表达分别为(0.43±0.08)、(0.25±0.07)、(0.25±0.03),差异有统计学意义(P<0.05)。低、中剂量组虽有下降趋势,但不具有统计学意义(P>0.05)。结论:疏肝健脾方可能通过调控依赖环腺苷酸的蛋白激酶A,下调P物质表达,从而降低内脏敏感性并改善胃肠动力,发挥治疗肠易激综合征的效应。
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