| 摘 要： | 目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制及丹参多酚酸盐干预的影响。方法采用线栓法制作SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型。选用健康雄性SD大鼠75只随机分为对照组、模型组、抑制剂组、丹参多酚组及联合组,每组15只。对照组仅暴露左颈总动脉及颈内外动脉后缝合皮肤。模型组建立缺血再灌注模型,抑制剂组、丹参多酚组及联合组分别于建立缺血再灌注模型后给予抑制剂、丹参多酚酸盐及抑制剂联合丹参多酚酸盐。比较各组脑梗死体积,Western blot法测定HSP90、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)变化。结果与模型组比较,对照组和丹参多酚组脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义0 mm3和(163.11±9.12)mm3 vs(268.92±14.36)mm3,P0.05]。与联合组比较,抑制剂组脑梗死体积明显增加,差异有统计学意义(237.13±11.11)mm3 vs(219.08±7.44)mm3,P0.05]。与模型比较,对照组HSP90蛋白表达水平明显降低,丹参多酚组HSP90的蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与模型组比较,对照组和抑制剂组p-Akt蛋白表达明显降低,丹参多酚组p-Akt蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与丹参多酚组比较,联合组p-Akt蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HSP90可能通过Akt/p-Akt通路在脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。
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