腺苷A2A受体在慢性间歇低氧小鼠空间记忆损害中的作用 |
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引用本文: | 李秀翠,张子龙,李轩,马伊璇,李慧敏,薛铭杰,洪静怡,蔡晓红.腺苷A2A受体在慢性间歇低氧小鼠空间记忆损害中的作用[J].医学研究杂志,2023,52(5):28-33. |
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作者姓名: | 李秀翠 张子龙 李轩 马伊璇 李慧敏 薛铭杰 洪静怡 蔡晓红 |
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作者单位: | 温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童神经科 325027;温州医科大学第二临床医学院 325000;台州市妇女儿童医院儿科 318000 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(面上项目)(81870073);浙江省温州市基础性科研项目(Y20210009);浙江省基础公益研究计划项目(LQ23H010002) |
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摘 要: | 目的 探讨腺苷A2A受体(A2A receptor,A2AR)在慢性间歇低氧所致小鼠记忆损害中的作用及机制。方法 取42只清洁级健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组、空气模拟对照组、慢性间歇低氧模型组(模型组)、模型组+A2AR激动剂CGS21680组(A2AR激动剂组)、模型组+A2AR抑制剂SCH58261组(A2AR抑制剂组)、模型组+A2AR基因敲除组(A2AR敲除组)及模型组+DMSO溶剂对照组(溶剂对照组),每组6只。采用八臂迷宫测试各组幼鼠参考记忆错误、工作记忆错误及总错误数,尼氏染色法观察并计算海马CA1区神经元数量,膜片钳技术进行海马CA3-CA1区神经元长时程增强重要参数场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential, fEPSP)的测定,蛋白免疫印迹法检测海马突触融合蛋白syntaxin表达水平。结果 与对照组比较,模型组参考记忆错误、工作记忆错误及总错误次数均升高(P<0.01),fEPSP斜率及syntaxin蛋白水平下降(P均<0.01);与模型组比较,A2AR抑制剂组、A2AR基因敲除组参考记忆错误、工作记忆错误及总错误次数减少(P<0.05),fEPSP斜率及syntaxin蛋白水平升高(P均<0.05),A2AR激动剂组参考记忆错误、工作记忆错误及总错误次数增多(P<0.01),fEPSP斜率及syntaxin蛋白水平下降(P均<0.05)。结论 慢性间歇低氧可通过激活腺苷A2AR,导致海马CA3-CA1区神经元突触可塑性降低,造成小鼠空间记忆损害;敲除或抑制腺苷A2AR可改善海马神经元突触可塑性,减轻小鼠记忆损害。
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关 键 词: | 慢性间歇低氧 记忆损害 腺苷A2A受体 突触可塑性 |
收稿时间: | 2022/11/19 0:00:00 |
修稿时间: | 2022/11/30 0:00:00 |
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